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Tabletas

Adultos: Parabay® de 750 mg, para todas las indicaciones: 1 tableta (750 mg) POR VÍA ORAL cada 4-6 horas según sea necesario. No debe excederse los 4 g como máximo en 24 horas (5 tabletas por día). Para la automedicación del paciente, se ...

Adultos: Parabay® de 750 mg, para todas las indicaciones: 1 tableta (750 mg) POR VÍA ORAL cada 4-6 horas según sea necesario. No debe excederse los 4 g como máximo en 24 horas (5 tabletas por día). Para la automedicación del paciente, se recomienda consultar a un médico si el dolor no se alivia dentro de los 10 días, si la fiebre no disminuye dentro de los 3 días y si el dolor de garganta no mejora dentro de los 2 días. Pacientes pediátricos: este producto no está indicado para niños menores de 12 años de edad. Pacientes geriátricos: no es necesario el ajuste de la dosis en pacientes de edad avanzada. Aquellos pacientes que tomen Paracetamol durante más de 10 días deben consultar a su médico. Los estudios adecuados realizados hasta la fecha no han demostrado problemas específicos en pacientes geriátricos que limiten la utilidad del Paracetamol en los pacientes de edad avanzada.

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Rubros de la IPPA

COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Parabay® 750 mg tableta: cada tableta contiene 750 mg de Paracetamol.

En la sección lista de excipientes se encuentra una lista completa de excipientes.


FORMA FARMACÉUTICA: Tableta.

Indicaciones: Parabay® está indicado para:

- Dismenorrea.

- Fiebre.

- Cefalea.

- Dolor (leve a moderado).

- Dolor de dental.

El Paracetamol está indicado para aliviar el dolor leve a moderado y disminuir la fiebre. Sólo brinda alivio sintomático; cuando sea necesario, deberá iniciarse un tratamiento adicional para la causa del dolor o la fiebre.

El Paracetamol posee una actividad antiinflamatoria mínima y no alivia el eritema, la inflamación ni la rigidez a causa de la artritis; no puede utilizarse en lugar de ácido acetilsalicílico u otros salicilatos u otros antiinflamatorios no esteroides (AINEs) para el tratamiento de la artritis reumatoidea. Sin embargo, se puede utilizar para aliviar el dolor a causa de osteoartritis leve. El Paracetamol puede utilizarse cuando el tratamiento con ácido acetilsalicílico está contraindicado o no es aconsejable, por ejemplo, en pacientes que reciben anticoagulantes o agentes uricosúricos, pacientes con hemofilia u otros problemas de hemorragia y aquellos con enfermedad gastrointestinal superior o intolerancia o hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico. Sin embargo, el tratamiento crónico con dosis altas de Paracetamol puede requerir el ajuste de la dosis de los anticoagulantes basado en un mayor control del tiempo de protrombina en pacientes que reciben anticoagulantes derivados de la coumarina o la indandiona.

DATOS FARMACÉUTICOS

Lista de excipientes: Parabay® 750 mg tableta: Monohidrato de Lactosa, Almidón de Maíz, Povidona, Metabisulfito Sódico, Talco, Estearato de Magnesio, Croscarmelosa Sódica.

Incompatibilidades: no se conoce ninguna.

Periodo de validez: el Paracetamol es generalmente estable durante 2 años cuando se almacena a temperatura ambiente.

Consultar el envase del producto para conocer la fecha de vencimiento específica.

Precauciones especiales de almacenamiento: Parabay® 750 mg tableta: almacenar a temperatura ambiente no mayor a 30°C.

Mantener el producto alejado de la luz y la humedad.

Naturaleza y contenido del envase: Parabay® 750 mg tableta: blíster cristalino, de PVC y aluminio. Cajas de 20 y 100 tabletas. Muestra médica x 2 tabletas.

Instrucciones de uso / manejo: Ninguna.

Bayer S. A. Para mayor información, comuníquese con la Dirección Médica de Bayer S. A. Luxemburgo N34-359 y Av. Portugal esquina. Edif. Cosmopolitan Parc, pisos 6 y 7 Quito-Ecuador. Telf: (593) 2 3975200
informacionmedicaandina@bayer.com
farmacovigilancia.ecuador@bayer.com
www.andina.bayer.com


PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Grupo farmacoterapéutico: el Paracetamol, un derivado del paraaminofenol, posee propiedades analgésicas y antipiréticas y una actividad antiinflamatoria débil. El Paracetamol se administra por vía oral para el dolor leve a moderado y la fiebre.

Nombre químico: 4"-Hidroxiacetanilida; acetamida N-(4-Hidroxifenil).

Fórmula molecular: C8H9NO2

Peso molecular: 151.2

Mecanismo de acción

Analgésica: no se ha determinado completamente el mecanismo de la acción analgésica. El Paracetamol puede actuar predominantemente al inhibir la síntesis de la prostaglandinas en el sistema nervioso central (SNC) y, en menor grado, a través de una acción periférica al bloquear la generación de los impulsos del dolor. La acción periférica podría deberse a la inhibición de la síntesis de la prostaglandinas o a la inhibición de la síntesis o acciones de otras sustancias que sensibilizan los receptores del dolor a la estimulación mecánica o química.

Antipirética: el Paracetamol probablemente produce antipiresis al actuar de manera preponderante en el centro regulador de la temperatura hipotalámico, para producir la vasodilatación periférica, que provoca un aumento de la circulación sanguínea a través de la piel, la sudoración y la pérdida de calor. La acción central probablemente implica la inhibición de la síntesis de la prostaglandinas en el hipotálamo.

Propiedades farmacodinámicas: el Paracetamol actúa como un analgésico y antipirético debido a la inhibición de las síntesis de la prostaglandinas. Posee actividad antiinflamatoria débil.

Propiedades farmacocinéticas: el Paracetamol se absorbe en forma rápida y completa luego de la administración oral. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan luego de 0.5-1.5 horas. La semivida plasmática luego de la administración oral es 1.5-2.5 horas. La unión del Paracetamol a las proteínas plasmáticas es baja. Más del 80% del Paracetamol se elimina dentro de 24 horas. Su eliminación es retrasada en pacientes con deterioro de la función hepática o renal. Luego de la transformación enzimática en el hígado, el Paracetamol se elimina exclusivamente por vía renal, principalmente como ácido glucurónico y conjugados de ácido sulfúrico. Aproximadamente, sólo un 1-3% se elimina como sustancia original libre.

Datos preclínicos sobre seguridad

Toxicidad aguda

El Paracetamol es levemente tóxico en ratas y cobayos adultos luego de la administración oral.

La toxicidad considerablemente mayor en ratones y ratas recién nacidas se debe probablemente a un metabolismo diferente de la sustancia en ratones y a un desarrollo enzimático incompleto del hígado de las ratas recién nacidas. La administración de dosis más altas a perros y gatos produjo vómitos, haciendo imposible determinar una LD50 oral para estas especies.

Toxicidad crónica: luego de la administración de dosis tóxicas, los animales de prueba mostraron un desarrollo más lento en el peso, diuresis más frecuente, aciduria, deshidratación y aumento de la susceptibilidad a las infecciones.

Durante la autopsia se observaron un aumento de la plétora de los órganos del abdomen, irritación de la mucosa intestinal y, en animales machos, atrofia testicular con espermiogénesis inhibida. Los órganos blanco toxicológicos en un estudio de 100 días fueron el hígado y los riñones de ratas.

Para los seres humanos se calculó un factor de seguridad de aproximadamente 7 en relación con la dosis diaria y de 43 en relación con una dosis única a partir de los datos de animales para una duración del tratamiento menor a 10 días.

Potencial mutagénico y tumorigénico: con niveles de dosis hepatotóxicas en ratas se observó una potencial genotoxicidad que se explicó como una consecuencia indirecta de la hepatotoxicidad/mielotoxicidad, no como un daño directo del ADN. Por lo tanto, se podría asumir una dosis umbral. No hubo evidencias de actividad carcinogénica del Paracetamol en un estudio de 2 años en ratas macho que recibieron dietas que contenían hasta 6,000 ppm. Hubo evidencia de la actividad carcinogénica en ratas hembra basada en un aumento de la incidencia de leucemia mononuclear celular. No hubo evidencia de la actividad carcinogénica del Paracetamol en un estudio de 2 años en ratones que recibieron hasta 6,000 ppm.

Toxicidad reproductiva: no se ha observado un aumento del riesgo embriotóxico o teratogénico luego del uso exhaustivo en seres humanos.

Además, la administración frecuente de Paracetamol durante el embarazo no ha provocado ningún efecto negativo en el embarazo ni en el feto. Sin embargo, no se recomienda el uso durante el embarazo a menos que lo indique un médico.

Contraindicaciones

El Paracetamol está contraindicado en:

- Individuos con hipersensibilidad conocida al Paracetamol o a cualquiera de los ingredientes.

- Individuos con deficiencia hereditaria de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (riesgo de anemia hemolítica).

Embarazo y lactancia

Embarazo: en general, el Paracetamol no debe usarse durante el embarazo a menos que lo indique el médico.

El uso frecuente de Paracetamol (definido como la mayoría de los días o uso diario) en la etapa tardía del embarazo puede estar asociado a un aumento del riesgo de sibilancia persistente en el lactante, que puede continuar en la infancia.

Lactancia: el Paracetamol cruza la placenta y se excreta en la leche materna en concentraciones correspondientes a las concentraciones plasmáticas maternas. Por lo tanto, el Paracetamol sólo debe usarse durante el periodo de lactancia si el médico lo indica.

Efectos sobre la capacidad de conducir o utilizar máquinas

Ninguno.

Reacciones adversas

En raras ocasiones se producen efectos adversos como eritema con dosis terapéuticas. En ocasiones muy poco frecuentes, pueden ocurrir reacciones alérgicas con cambios cutáneos inflamatorios tales como erupción fija por el fármaco, eritema multiforme, síndrome de Stevens- Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Los cambios en el recuento sanguíneo (por ejemplo, trombocitopenia, posiblemente con púrpura trombocitopénica, leucopenia, pancitopenia) son extremadamente raros. Ocasionalmente, puede haber episodios asmáticos en pacientes hipersensibles a los analgésicos o a los fármacos antirreumáticos (asma analgésica).

Ocasionalmente, se han descrito reacciones de hipersensibilidad (enfermedad de Quincke, distrés respiratorio, sudoración, náuseas, hipotensión o shock).

El uso prolongado de dosis altas puede conllevar a un daño hepático y renal. Las afecciones que aumentan el estrés oxidativo hepático y disminuyen la reserva hepática de glutatión tales como una variedad de fármacos concomitantes, alcoholismo, sepsis o diabetes mellitus pueden exponer al paciente a un riesgo mayor de toxicidad hepática con dosis terapéuticas de Paracetamol.

En el caso de sospecha de sobredosis o de los signos iniciales de una reacción de hipersensibilidad, el paciente debe discontinuar el uso del medicamento inmediatamente y contactar a un médico.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

El vaciado gástrico retardado, por ejemplo, luego del uso de propantelina, puede provocar conllevar a una absorción más lenta del Paracetamol y de este modo una demora en el inicio de una acción. El vaciado gástrico acelerado, por ejemplo, luego del uso de metoclopramida, provoca una absorción más rápida.

El uso concomitante de fármacos inductores de las enzimas en el hígado, es decir, ciertos hipnóticos y antiepilépticos (Glutetimida, Fenobarbital, Fenitoína, Carbamazepina, etc.) o Rifampicina puede conllevar a daño hepático luego de la administración de una dosis de Paracetamol que de lo contrario sería inocua. En caso de abuso del consumo de alcohol, tomar Paracetamol, aún en dosis bajas, puede provocar daño hepático.

Se intensifican los siguientes efectos: la combinación con cloramfenicol puede prolongar la semivida de cloramfenicol y de este modo aumentar potencialmente su toxicidad.

El Paracetamol (o sus metabolitos) interfieren con las enzimas que participan en la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. Las interacciones entre Paracetamol y los derivados de la warfarina o cumarina pueden provocar una ratio internacional normalizada elevado y un aumento del riesgo de hemorragia. Por lo tanto, los pacientes que están en tratamiento con anticoagulantes orales no deben tomar Paracetamol durante períodos largos sin la supervisión del médico.

Los antagonistas del receptor 5-hidroxitriptamina tipo 3, tropisetrón y granisetrón, pueden inhibir totalmente el efecto analgésico de Paracetamol a través de una interacción farmacodinámica. El uso simultáneo de Paracetamol y AZT (Zidovudina) aumenta la tendencia hacia una disminución en el recuento de glóbulos blancos (neutropenia). Por lo tanto, el Paracetamol no debe ingerirse junto con AZT, excepto que lo recomiende el médico.

El riesgo de la toxicidad con Paracetamol puede aumentar en los pacientes que reciben otros fármacos potencialmente hepatotóxicos o fármacos que inducen las enzimas microsomales hepáticas (tales como Alcohol, Rifampicina, Isoniazida, Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoína, Primidona y Probenecid).

La absorción de Paracetamol puede acelerarse durante el tratamiento con fármacos como la metoclopramida. Cuando se administra junto con probenecid, puede afectar la excreción y alterar las concentraciones plasmáticas. La colestiramina reduce la absorción de Paracetamol en caso de administrarse dentro de 1 hora de ingerir Paracetamol.

Es mejor evitar el tratamiento combinado continuo con más de un AINE; hay poca evidencia de algún beneficio adicional para el paciente, y la incidencia de los efectos adversos generalmente es aditiva.

Nitroprusiato: se recomienda tener precaución, el tratamiento combinado con Paracetamol puede aumentar el riesgo de los efectos aditivos de metemoglobinemia. El Paracetamol puede interferir con la determinación del ácido 5-hidroxiindolacético (5HIAA), y provocar resultados falso-positivos en las pruebas de orina.

Advertencias y precauciones especiales de empleo

Debe evaluarse el riesgo-beneficio cuando existen los siguientes problemas médicos:

- Alcoholismo activo.

- Enfermedad hepática.

- Hepatitis viral, debido al aumento del riesgo de hepatotoxicidad.

Deterioro grave de la función renal: el riesgo de los efectos adversos sobre la función renal puede aumentar con el uso prolongado de dosis altas; el uso ocasional es aceptable. Se pueden requerir determinaciones de la función hepática en intervalos periódicos durante el tratamiento con altas dosis o prolongado, especialmente en pacientes con enfermedad hepática preexistente.

Sensibilidad al ácido acetilsalicílico: aumento del riesgo de una reacción alérgica. El Paracetamol debe utilizarse con precaución en pacientes que padecen el síndrome de Gilbert (hiperbilirrubinemia constitucional).

El Paracetamol no debe ingerirse durante períodos prolongados o en dosis altas sin consultar al médico.

Para la automedicación del paciente, se recomienda consultar a un médico si el dolor no se alivia dentro de los 10 días, si la fiebre no disminuye dentro de los 3 días y si el dolor de garganta no mejora dentro de los 2 días.

Sobredosis

En caso de sobredosis accidental, contacte a un médico o un centro de toxicología inmediatamente. La atención médica inmediata es crítica aún si no detecta algún signo o síntoma.

Toxicidad aguda: el efecto más importante de la intoxicación aguda es la hepatotoxicidad: el daño hepatocelular es causado por la unión de los metabolitos reactivos del Paracetamol a las proteínas celulares del hígado. Con dosis terapéuticas, estos metabolitos se fijan por el glutatión, formando conjugados no tóxicos. En el caso de sobredosis masiva, se agota el suministro de donantes SH del hígado (que generan la formación de glutatión), los metabolitos tóxicos se acumulan y se produce necrosis celular hepática con deterioro consecuente de la función hepática hasta desarrollar coma hepático. También se han descrito, en forma independiente, casos de daño renal como resultado de necrosis tubular renal.

Toxicidad crónica: los datos sobre toxicidad crónica, y particularmente nefrotoxicidad con Paracetamol son contradictorios. Sin embargo, se debe prestar atención a los posibles cambios hematológicos.

Síntomas de intoxicación: la aparición de intoxicación aguda está caracterizada por náuseas, vómitos, sudoración y malestar general. La condición del paciente mejora por 24 a 48 horas, aunque los síntomas no desaparezcan por completo. El tamaño del hígado aumenta rápidamente, las transaminasas y la bilirrubina se elevan, el tiempo de protrombina se vuelve patológico, la producción de orina disminuye y se puede desarrollar azotemia leve.

Las manifestaciones clínicas frecuentes luego de 3 a 5 días son ictericia, fiebre, fetor hepaticus, diátesis hemorrágica, hipoglucemia y todos los estadíos de encefalopatía hepática.

Tratamiento de la intoxicación: generalmente, se debe iniciar la atención médica intensiva con el monitoreo cuidadoso de los signos vitales, hallazgos de los análisis de laboratorio y del estado circulatorio.

Es útil el uso de carbón activado dentro de las primeras cuatro horas, y el lavado gástrico dentro de las primeras seis horas; la hemodiálisis y la hemoperfusión ayudan a la eliminación de la sustancia.

La administración intravenosa de los donantes del grupo SH (es decir, metionina, cisteamina o N-acetilcisteína) también es útil dentro de las 10 horas de ingestión mientras conjugan los metabolitos reactivos, y de este modo ayudan a su desintoxicación normal.